病理生理學知識點總結(2)
三、休克
1.微血管內大量微血栓形成→回心血量↓
2.廣泛出血使血容量↓
3.心肌受累,心輸出量↓
4.激活纖溶系統,產生血管活性物質,舒張血管,管壁通透性增加,血管床容量↑
四、貧血
微血管病性溶血性貧血——DIC病人可發生一種特殊類型的溶血性貧血,其特征是: 外周血涂片中可見一些特殊的形態各異的變形紅細胞--裂體細胞。
裂體細胞產生機制:凝血反應的早期,纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網,血流中的紅細胞通過網孔時,滯留在上面,在血流沖擊下發生破裂。
二、心衰(heart failure)
心功能不全 cardiac insufficiency:心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段
心力衰竭是心功能不全的失代償階段,是各種心臟病最終的共同的病理過程。
病因:原發性心肌舒縮障礙;心臟負荷過度;心臟舒張活動受限
心力衰竭heart failure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損(原因),心肌收縮或舒張功能障礙(發病機制),導致心輸出量減少、靜脈回流受阻(基礎),使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要(標志)而導致的以循環功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。
血液動力學的特點是:心輸出量減少→組織缺血;血液回流障礙→體/肺V系統淤血
心衰的誘因:主要通過使心肌耗氧增加或供氧供血減少而誘導心衰
1、感染(尤其是呼吸道)2、心率失常3、水點失衡和酸堿紊亂(酸中毒引發心衰-高血鉀)4、妊娠和分娩
第一節 心衰發生的機制
心肌正常舒縮必備條件:1. 心肌結構正常;2. 充足的能量供應;3. 協調的興奮-收縮偶聯,即鈣離子運轉正常。
基本機制是心肌舒縮功能障礙
心肌舒縮性減弱(depressed myocardial contractility)
1. 心肌細胞喪失和心肌結構改變-心肌細胞壞死,心肌細胞凋亡,肥大心肌收縮成分相對減少,心肌排列改變
2. 心肌能量代謝障礙-生成和利用障礙
3. 興奮-收縮偶聯障礙(1)肌漿網攝取、貯存和釋放Ca2+障礙(2) Ca2+內流障礙(3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙
心臟舒張功能障礙-1、心臟主動舒張功能障礙 2、心室順應性降低
第二節 心衰時機體的代償反應
1、心臟的代償
1)心率加快意義:一定限度內提高心輸出量(心肌耗氧量↑、冠狀血流↓、心室充盈↓)
2)心臟擴張意義:心肌收縮力↑,利于維持心輸出量(心腔過度擴大,肌節初長度過長,粗細肌絲重疊減少,收縮力↓,耗氧量↑)
心肌肥大慢性過程
向心性肥大:心室長期壓力負荷過度,收縮期室壁張力增加,肌節并聯性增生,使心肌細胞增粗、室壁增厚,心腔無明顯擴大
離心性肥大:心室長期容量負荷過度,舒張期室壁張力增加,肌節串聯性增生,心腔明顯擴大
意義:①心臟總的收縮力↑②降低室壁張力(心肌肥大的不平衡生長)
2、心外代償
(1)血容量增加(慢性過程)意義:一定程度的回心血量和前負荷↑,利于維持心輸出量和血壓(過度則加重心肌負荷和耗氧量)
(2)血流重分布意義:急性心衰時保證心、腦血供和維持血壓(外周血管阻力↑,加重心肌負荷)
(3)紅細胞增多意義:增加血容量、改善缺氧(血容量過度增加及血液粘滯性增加可加重心肌負荷)
(4)組織細胞利用氧能力增強意義:改善供氧不足帶來的不利影響
3、心肌重構(myocardial remodelling):心衰時,為適應心臟負荷的增加,心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量以遺傳表型方面所出現的適應性、增生性變化。
第三節 心衰時機體的主要機能代謝變化
(一) 心血管系統的變化
1.心臟泵血功能降低: 心輸出量(CO)減少、射血分數(EF)降低及心室舒張末期壓力(或容積)升高。
2.V系統淤血、V壓增高: 左心衰-肺淤血,水腫右心衰-體循環淤血,頸靜脈怒張,淤血性肝硬化,心性水腫。
3. 血液重新分布
(二) 呼吸功能變化1.呼吸困難(dyspnea)-左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。
左心衰竭→左室舒張末期壓力↑→肺靜脈壓↑→肺淤血、水腫,肺順應性降低→各種形式的呼吸困難和肺水腫:
表現為:勞力性呼吸困難;端坐呼吸;夜間陣發性呼吸困難,心性哮喘。
2. 急性肺水腫-肺毛細血管血壓升高、通透性增加所致。
三) 其他器官功能變化
四) 水、電解質和酸堿平衡紊亂心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥。
三、呼衰
1、呼吸衰竭:在海平面地區靜息時吸入空氣的條件下,由于外呼吸功能嚴重障礙,以致出現動脈血氧分壓低于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓高于50mmHg。(呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段)
respiratory faliure Is a syndrome in which the respiratory system fails to adequately oxygenate the venous blood with / without retention of carbon dioxide. It is generally defined as a PaO2 value of less than 60 mmHg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mmHg.
2、分型:根據PaCO2是否升高分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型)
第一節 呼衰的原因和發病機制
根據主要發病機制的不同分為通氣性和換氣性呼衰,而肺換氣功能障礙又包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。
(一) 肺通氣功能障礙
1、 限制性通氣不足(肺泡擴張受限):呼吸肌活動障礙;胸廓的順應性降低;胸腔積液和氣胸;肺的順應性降低
2、 阻塞性通氣不足(氣道狹窄或阻塞):
3、 氣道阻塞可分為兩種類型:1中央性氣道阻塞:阻塞在氣管分支以上。阻塞若位于胸外,表現為吸氣性呼吸困難;若位于胸內,表現為呼氣性呼吸困難 2外周氣道阻塞:阻塞在氣管分支以下。表現特點:呼氣性呼吸困難
3、PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標
4、通氣功能障礙的血氣變化特點:PaO2降低和PaCO2升高——引起高碳酸血癥型(Ⅱ型)
(二) 肺換氣功能障礙
1、 彌散障礙 主要原因:肺泡膜面積減少:肺泡膜厚度增加
彌散障礙的血氣變化特點:PaO2降低,而PaCO2不變或降低——引起低氧血癥型(Ⅰ型),機制:CO2的彌散速率比O2快
2、 肺泡通氣與血流比例失調
①部分肺泡通氣不足功能性分流(functional shunt):部分肺泡通氣減少,而血流未相應減少,甚至增加,使VA/Q顯著降低,流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內,類似動-靜脈短路,又稱為靜脈血摻雜。
②部分肺泡血流不足:死腔樣通氣(dead space like ventilation):病變使部分肺泡血流減少,通氣正常或增加,使VA/Q顯著增高,患者血流少而通氣多,肺泡通氣不能充分被利用。
血氣變化特點:PaO2 和PaCO2均降低,而PaCO2與CaCO2正常或降低—低氧血癥型(Ⅰ型)
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