三、休克

　　1.微血管內大量微血栓形成→回心血量↓

　　2.廣泛出血使血容量↓

　　3.心肌受累，心輸出量↓

　　4.激活纖溶系統，產生血管活性物質，舒張血管，管壁通透性增加，血管床容量↑

　　四、貧血

　　微血管病性溶血性貧血——DIC病人可發生一種特殊類型的溶血性貧血，其特征是： 外周血涂片中可見一些特殊的形態各異的變形紅細胞--裂體細胞。

　　裂體細胞產生機制：凝血反應的早期，纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，血流中的紅細胞通過網孔時，滯留在上面，在血流沖擊下發生破裂。

　　二、心衰(heart failure)

　　心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段

　　心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。

　　病因：原發性心肌舒縮障礙;心臟負荷過度;心臟舒張活動受限

　　心力衰竭heart failure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損(原因)，心肌收縮或舒張功能障礙(發病機制)，導致心輸出量減少、靜脈回流受阻(基礎)，使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要(標志)而導致的以循環功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。

　　血液動力學的特點是：心輸出量減少→組織缺血;血液回流障礙→體/肺V系統淤血

　　心衰的誘因：主要通過使心肌耗氧增加或供氧供血減少而誘導心衰

　　1、感染(尤其是呼吸道)2、心率失常3、水點失衡和酸堿紊亂(酸中毒引發心衰-高血鉀)4、妊娠和分娩

　　第一節 心衰發生的機制

　　心肌正常舒縮必備條件：1. 心肌結構正常;2. 充足的能量供應;3. 協調的興奮-收縮偶聯，即鈣離子運轉正常。

　　基本機制是心肌舒縮功能障礙

　　心肌舒縮性減弱(depressed myocardial contractility)

　　1. 心肌細胞喪失和心肌結構改變-心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心肌排列改變

　　2. 心肌能量代謝障礙-生成和利用障礙

　　3. 興奮-收縮偶聯障礙(1)肌漿網攝取、貯存和釋放Ca2+障礙(2) Ca2+內流障礙(3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

　　心臟舒張功能障礙-1、心臟主動舒張功能障礙 2、心室順應性降低

　　第二節 心衰時機體的代償反應

　　1、心臟的代償

　　1)心率加快意義：一定限度內提高心輸出量(心肌耗氧量↑、冠狀血流↓、心室充盈↓)

　　2)心臟擴張意義：心肌收縮力↑，利于維持心輸出量(心腔過度擴大，肌節初長度過長，粗細肌絲重疊減少，收縮力↓，耗氧量↑)

　　心肌肥大慢性過程

　　向心性肥大：心室長期壓力負荷過度，收縮期室壁張力增加，肌節并聯性增生，使心肌細胞增粗、室壁增厚，心腔無明顯擴大

　　離心性肥大：心室長期容量負荷過度，舒張期室壁張力增加，肌節串聯性增生，心腔明顯擴大

　　意義：①心臟總的收縮力↑②降低室壁張力(心肌肥大的不平衡生長)

　　2、心外代償

　　(1)血容量增加(慢性過程)意義：一定程度的回心血量和前負荷↑，利于維持心輸出量和血壓(過度則加重心肌負荷和耗氧量)

　　(2)血流重分布意義：急性心衰時保證心、腦血供和維持血壓(外周血管阻力↑，加重心肌負荷)

　　(3)紅細胞增多意義：增加血容量、改善缺氧(血容量過度增加及血液粘滯性增加可加重心肌負荷)

　　(4)組織細胞利用氧能力增強意義：改善供氧不足帶來的不利影響

　　3、心肌重構(myocardial remodelling)：心衰時，為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量以遺傳表型方面所出現的適應性、增生性變化。

　　第三節 心衰時機體的主要機能代謝變化

　　(一) 心血管系統的變化

　　1.心臟泵血功能降低： 心輸出量(CO)減少、射血分數(EF)降低及心室舒張末期壓力(或容積)升高。

　　2.V系統淤血、V壓增高： 左心衰-肺淤血，水腫右心衰-體循環淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。

　　3. 血液重新分布

　　(二) 呼吸功能變化1.呼吸困難(dyspnea)-左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。

　　左心衰竭→左室舒張末期壓力↑→肺靜脈壓↑→肺淤血、水腫，肺順應性降低→各種形式的呼吸困難和肺水腫：

　　表現為：勞力性呼吸困難;端坐呼吸;夜間陣發性呼吸困難，心性哮喘。

　　2. 急性肺水腫-肺毛細血管血壓升高、通透性增加所致。

　　三) 其他器官功能變化

　　四) 水、電解質和酸堿平衡紊亂心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥。

　　三、呼衰

　　1、呼吸衰竭：在海平面地區靜息時吸入空氣的條件下,由于外呼吸功能嚴重障礙,以致出現動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓高于50mmHg。(呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段)

　　respiratory faliure Is a syndrome in which the respiratory system fails to adequately oxygenate the venous blood with / without retention of carbon dioxide. It is generally defined as a PaO2 value of less than 60 mmHg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mmHg.

　　2、分型：根據PaCO2是否升高分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型)

　　第一節 呼衰的原因和發病機制

　　根據主要發病機制的不同分為通氣性和換氣性呼衰，而肺換氣功能障礙又包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。

　　(一) 肺通氣功能障礙

　　1、 限制性通氣不足(肺泡擴張受限)：呼吸肌活動障礙;胸廓的順應性降低;胸腔積液和氣胸;肺的順應性降低

　　2、 阻塞性通氣不足(氣道狹窄或阻塞)：

　　3、 氣道阻塞可分為兩種類型：1中央性氣道阻塞：阻塞在氣管分支以上。阻塞若位于胸外，表現為吸氣性呼吸困難;若位于胸內，表現為呼氣性呼吸困難 2外周氣道阻塞：阻塞在氣管分支以下。表現特點：呼氣性呼吸困難

　　3、PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標

　　4、通氣功能障礙的血氣變化特點：PaO2降低和PaCO2升高——引起高碳酸血癥型(Ⅱ型)

　　(二) 肺換氣功能障礙

　　1、 彌散障礙 主要原因：肺泡膜面積減少：肺泡膜厚度增加

　　彌散障礙的血氣變化特點：PaO2降低，而PaCO2不變或降低——引起低氧血癥型(Ⅰ型)，機制：CO2的彌散速率比O2快

　　2、 肺泡通氣與血流比例失調

　　①部分肺泡通氣不足功能性分流(functional shunt)：部分肺泡通氣減少，而血流未相應減少，甚至增加，使VA/Q顯著降低，流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，類似動-靜脈短路，又稱為靜脈血摻雜。

　　②部分肺泡血流不足：死腔樣通氣(dead space like ventilation)：病變使部分肺泡血流減少，通氣正常或增加，使VA/Q顯著增高，患者血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。

　　血氣變化特點：PaO2 和PaCO2均降低，而PaCO2與CaCO2正常或降低—低氧血癥型(Ⅰ型)

　　看了“病理生理學知識點總結”的還看了：

1.病理學知識總結

2.護理學基礎知識

3.本科臨床醫學畢業論文范文

4.醫學微生物論文

5.本科臨床醫學畢業論文范文